Aspirina, curcumina e cancro

Aspirina, curcumina e cancro

di Kathryn Alexander

Il percorso degli enzimi COX-2

Sappiamo tutti che l'aspirina è un potente anti-infiammatorio e che agisce bloccando il rilascio da parte della cellula degli enzimi COX-1 e COX-2, gli enzimi COX-2 sono responsabili dell' l'infiammazione e del dolore. Sappiamo anche che il cancro dirotta il processo infiammatorio e lo usa per aumentare la sua capacità di crescita, la sua sopravvivenza e la sua possibilità di produrre metastasi.

La conseguenza di una nuova ricerca proveniente da due ampi studi sull' aspirina nel Regno Unito, ha suscitato l'interesse in relazione al ruolo dell' aspirina in materia di cancro. I dati di questi studi testimoniano che l'aspirina previene il cancro del colon-retto. I due studi in questione sono il Nurses Health Study (iniziato nel 1976 che coinvolge 121.701 femmine) e l' Health Professionals Follow-up Study (iniziato nel 1986 con 51.529 partecipanti di sesso maschile). Insieme, questi studi hanno fornito 2,446,4431 riscontri su singoli individui per ciascun anno.

Nel corso del tempo ci sono stati 636 nuovi casi di tumore del colon-retto che dopo essere stati valutati hanno portato alla scoperta che circa i due terzi (423 tumori, il 67%) erano COX-2 positivi (tumori che avevano alti livelli di enzimi COX-2), mentre il restante terzo (213 tumori, 33%) erano COX-2 negativi. Essi hanno scoperto che l'effetto preventivo dell'aspirina si limita solo ai casi di cancro del colon-retto che esprimono positività al COX-2.
L'aspirina impedisce solo il cancro colonrettale positivo al COX-2.

Comprendere le caratteristiche delle cellule tumorali

Per comprendere il ruolo dell' infiammazione nel cancro dobbiamo cominciare con le caratteristiche delle cellule tumorali.

Esse:

  • Possono eludere l'apoptosi (morte cellulare) in modo da avere una maggiore capacità di sopravvivenza
  • Proliferano con un potenziale apparentemente illimitato
  • Possono migrare verso altre parti del corpo (metastasi)
  • Possono indurre la formazione di propri vasi sanguigni (angiogenesi) in grado di fornire loro sostanze nutritive

Le vie infiammatorie, una volta avviate, rilasciano una serie di sostanze chimiche che effettivamente accendono e amplificano tutte queste capacità della cellula tumorale e anche inducono alla chemio e alla radio-resistenza. Quindi potete immaginare come sopprimendo l'infiammazione (ma non con antinfiammatori steroidei, come il cortisone, che sopprimono il sistema immunitario) si possa cominciare a ridurre i fattori che incentivano il tumore. La cellula tumorale stessa sarà anche stimolata a perpetuare il ciclo infiammatorio garantendo che siano mantenuti tutti i segnali chimici di cui ha bisogno per la sua sopravvivenza.

In che modo l'enzima COX-2 supporta la sopravvivenza del cancro?

Il COX-2 è un enzima che è indotto una volta che il DNA della cellula ha acceso l' "interruttore infiammazione". Il COX-2 induce la produzione di due prostaglandine (A1 e A2) che si legano a p53, un fattore di trascrizione. (Un fattore di trascrizione è un messaggero cellulare che, una volta attivato, entra nel nucleo della cellula e istruisce un gene specifico per svolgere un'azione specifica.) P53 è un fattore di trascrizione d' apoptosi - questo significa che quando la cellula è danneggiata P53 istruirà la cellula affinchè si suicidi. Quando l'infiammazione è elevata, P53 viene legato e inattivato, non riesce ad entrare nel nucleo e quindi non può avviare l' apoptosi. Quindi la cellula tumorale può infatti dirottare il processo infiammatorio a proprio vantaggio, per la propria sopravvivenza. Se la produzione di COX-2 può essere inibita, come nel caso nel quale si assuma aspirina, allora si avrà uno abbassamento della regolazione della produzione di COX-2 e l' apoptosi normale si verificherà.

Il percorso NFkB

Possiamo andare oltre il COX-2?

L' enzima COX-2 è abbastanza lontano nel tragitto che porta alla via infiammatoria, quasi alla fine potremmo dire, così bloccando COX-2 è come bloccare un evento alla fine piuttosto che all'inizio - o anche prima del suo inizio.

Il segnale di avvio del pericolo della cellula è un altro fattore di trascrizione, NFkB (Nuclear Factor kappa B) che innesca la produzione di una cascata di sostanze chimiche che hanno diverse attività. Oltre a indurre la produzione di COX-2, induce anche fattori di crescita (supporta la divisione cellulare), fattori angiogenici (supporta nuova fornitura di vasi sanguigni utili per il tumore), matrici proteiche (rompe il cemento cellulare facendo crescere la capacità di metastasi [diffusione del cancro]), e citochine che promuovono l'infiammazione ma anche lo sviluppo di molecole di adesione sulla superficie cellulare del cancro che vanno ad aumentare la sua capacità di diffondersi.

Inoltre dove NFkB è costitutivamente attivo nelle cellule tumorali, queste cellule diventano altamente resistenti ai farmaci antitumorali o alle radiazioni ionizzanti. Ci sono stati diversi studi che dimostrano che l'inibizione dell'attività di NFkB nelle cellule tumorali aumenta notevolmente la loro sensibilità a tali trattamenti. C'è uno studio clinico in corso su pazienti con carcinoma mammario sottoposti ad un regime combinato di curcumina (un potente inibitore di NFkB) a fianco di docetaxel; l'obiettivo dello studio è quello di misurare il grado di maggiore efficacia per la chemioterapia con l'aggiunta della curcumina. La prima fase consiste nella somministrazione di dosi di prova sempre maggiori di docetaxel più curcumina in pazienti con carcinoma mammario avanzato e metastatico.

Vari ricercatori hanno concluso che la curcumina riduce la proliferazione e l'invasione da blocco della regolazione dei geni NFκB e, che con l'aggiunta di curcumina a regimi chemioterapici che includono Taxol (paclitaxel) o Adriamicina (doxorubicina), si è dimostrato di poter migliorare la loro citotossicità. Questo perché bloccando NFkB (e di default COX-2), p53 è in grado di entrare nel nucleo e dare istruzioni per l'apoptosi (morte cellulare). Ricordate, le cellule tumorali che sono altamente resistenti ai farmaci e alla radioterapia, hanno alti livelli di NFkB. La componente della curcuma, la curcumina, inibisce la proliferazione delle cellule del cancro al seno.

Quindi si può prendere in considerazione la possibilità di aggiungere curcumina, in dosi terapeutiche, ad un regime anti-cancro. Ora sappiamo che la curcumina bloccherà NFkB e per impostazione predefinita, COX-2. Ora i ricercatori stanno cercando di produrre terapie più mirate per offrire risultati migliori utilizzando COX-2 come marcatore molecolare, nel quale i tumori che esprimono un elevato livello di questo marcatore sarebbero adatti per un farmaco inibitore COX-2. I tumori attualmente sotto il microscopio per questo tipo di trattamento includono quello al colon, alla prostata, alla mammella e al polmone. Gli inibitori di COX-2 riducono significativamente il rischio di cancro.

Nota finale: anche se la curcumina è derivata dalla curcuma, prendendo 6-8 g di curcuma giornaliera non si otterranno i 6-8 g dei curcuminoidi necessari per un effetto terapeutico. Ci sono prodotti sul mercato nei quali è possibile acquistare dosi di curcumina di 1.000 mg e 500 mg per compressa. È necessario assicurarsi che il prodotto contenga il 95% di curcuminoidi che sono il composto attivo estratto dalla curcuma.

Nota: l'uso della curcumina per i pazienti in terapia deve essere sempre sottoposto al parere  di un medico Gerson.

 

 

 

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